这张照片显示了果蝇的翅成虫盘。绿色细胞是表达癌基因 Src 的活细胞和增殖细胞。由于 Src 表达，品红色细胞正在死亡。因此，Src 同时促进增殖（绿色）和细胞死亡（洋红色）

VMS136A三目连续变倍体视显微镜

RIKEN 生物系统动力学研究中心 (BDR) 的一个研究小组发现了决定癌细胞生死的分子事件。有了这些知识，他们发现减少特定蛋白质构建块的消耗可以防止癌变细胞的生长。这些发现发表在科学杂志eLife上，为癌症的饮食疗法开辟了可能性。

钢材轧制时总变形率为100%-160%怎么理解？

在王有铭编著的《钢材的控制轧制与控制冷却》 第二版书里162页，说轴承钢的总变形率100%-160%。变形率一般应该是变形后的截面积除以变形前的截面积，应该是小于1的，怎么会大于100%？

肿瘤是一组无法控制地增殖或增殖的癌细胞。肿瘤起源于单个细胞，当导致细胞增殖的基因被过度激活时，这些细胞就会癌变。然而，由于这些被称为癌基因的基因通常也会导致细胞死亡，因此细胞内单个癌基因的激活不足以使其成为癌细胞。这种现象被认为是一种“故障安全”机制，可以防止细胞轻易变成癌症。为了使细胞从裂缝中滑过并变成癌症，其他几个致癌基因以及抑癌基因需要在一个多步骤过程中被激活。这个过程的细节是新研究的主题。

由 RIKEN BDR 的 Sa Kan Yoo 领导的国际研究小组专注于致癌基因 Src，并研究了果蝇中细胞增殖、肿瘤发生和细胞死亡的调控方式。他们表明，Src 不会因细胞增殖而诱导细胞死亡，而是独立且同时驱动这两个过程。通过RNA抑制特定基因的功能干扰后，研究小组发现基因p38参与细胞增殖，基因JNK参与细胞死亡。此外，他们还发现了一种名为 slpr 的基因，它同时激活了 p38 和 JNK。“癌基因如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议，”Yoo 说。“我们的主要发现是，致癌基因 Src 通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。”

一种治疗癌症的概念通过抑制细胞增殖而不是细胞死亡来利用故障保护机制。为此，我们必须了解参与该过程的分子参与者。一旦团队确定 p38 激活是导致细胞增殖的关键步骤，他们就意识到他们可以使这一概念成为现实。在研究了我们对 p38 的其他了解后，他们意识到它的活性可以通过饮食中的营养物质来控制。

他们接下来开始通过调查饲喂蝇幼虫的食物与细胞增殖之间的关系来检验这一假设。他们发现减少饮食中氨基酸蛋氨酸的含量可以防止 p38 控制的肿瘤发生。“我们很高兴地发现，控制饮食中蛋氨酸的含量会影响细胞增殖，但不会影响细胞死亡，”Yoo 说。“目前我们不知道我们在苍蝇中的发现是否会转化为人类癌症病例。但是，我们推测它会在特定情况下发生，因为一些人类癌症也会激活 Src 基因。

相关仪器: 比较显微镜

“我们很想知道我们在这里发现的机制有多普遍。除了 Src 信号通路，我们还发现 slpr 可以介导其他癌基因控制的信号通路。找出这是如何发生的，是我们的下一个目标。”

由于已知果蝇和哺乳动物的肿瘤发生过程是相同的，因此新发现可以帮助解释人类癌症是如何发展的。

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